CARCINOMA.RU
популярно о раке

На главную| Карта сайта| Написать письмо|Версия для печати

Поиск по сайту:

Последние новости

22.03.2012 - Меланома и беременность
Различные ее аспекты до сих пор остаются спорными.  читать


18.03.2012 - Меланома у детей
Ее наблюдали лишь в 2,5% случаев среди детей с различными злокачественными опухолями читать


17.03.2012 - Методы лечения поверхностного рака мочевого пузыря
опухоли стадии Ta, T1 или Tis  читать


все новости

Консультации

19.04.2015

Здравствуйте Игорь Петрович! У мамы при колоноскопии обнаружили темноклеточную высокодиференцированную... читать

19.04.2015

Здравствуйте уважаемый доктор! Моему отцу 68 лет во время УЗИ поставлено заключение:Объемное образование... читать

27.03.2015

Добрый день! Маме 50 лет. Рак яичников 2 ст. 15.11.10 обнаружили и сделали операцию - экстирпация матки с... читать

все вопросы

Тематические новости

19.05.2015 - Бесплатное гормональное лечение РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Научная программа в Национальном медицинском исследовательском радиологическом центре читать

26.11.2014 - ДЕНЬ ОТКРЫТЫХ ДВЕРЕЙ,
посвященный диагностике и профилактике злокачественных образований кожи. читать

25.11.2014 - Какова выживаемость при раке мочевого пузыря ?
Ниже приводится стандартный протокол динамического наблюдения: читать

 

Тематические новости
Главная страница  -   Тематические новости


  • Все новости

    12.11.11
    Теломеры без теломеразы: обнаружен новый механизм «живучести» рака

    Как известно, способность клетки к делению зависит от теломеров – особых последовательностей на конце цепи ДНК. При каждом делении взрослой клетки, теломера становится короче, как бы отмеряя время жизни клетки в организме. Когда же теломера становится слишком короткой, клетка больше не может делиться.

    Но многие раковые клетки смогли обойти это ограничение, и ученым Центра онкологических исследований Германии удалось обнаружить один из ранее неизвестных механизмов этого явления.

    Теломераза – белок, способный восстанавливать теломеры – вырабатывается, в примеру, стволовыми клетками эмбрионов, что позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани. У взрослого человека большинство клеток теломеразу не производят. Исключение – новообразования.

    Достаточно давно известно, что некоторые опухоли способны реактивизировать синтез теломеразы, и даже были разработаны соответствующие терапевтические методы подавления этой способности.

    Но оказалось, что для победы над раком этого не достаточно – клетки 10-15% опухолей продолжают делиться, не образуя теломеразу. Такие клетки назвали ALT-индуцированными опухолями (ALT означает механизм «альтернативного удлинения теломер», аббревиатура от « Alternative Lengthening of Telomeres »).

    Было известно, что во всех ALT- индуцированных опухолях высоко содержание APB – ALT-ассоциированных ядерных белков. APB-структуры хорошо видны при флуоресцентной микроскопии клеток, что использовалось для идентификации ALT- опухолей (так как, у нормальных клеток эти структуры отсутствуют).

    Инн Чанг (Inn Chung) и Карстен Риппе (Karsten Rippe) из Онкологического центра Германии в ходе совместно исследования с Генрихом Леонардом ( Heinrich Leonhard) из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана применяли новый подход к изучению APB. Им удалось искусственно создать APB-белки в живых клетках, « привязав » к теломерам белки промиелоцитарной лейкемии (promyeloeytie leukaemia) – PML.

    Оказалось, что созданные APB (ALT-ассоциированные ядерные белки) используют механизм синтеза ДНК, чтобы удлинять теломеры. « ALT — путь основан на гетерогенном изменении длины индивидуальной теломеры за счет внутриядерных агрегатов, определяемых как ALT-ассоциированные ядерные белки промиелоцитарной лейкемии (PML) », – сказано в пресс-релизе немецкой Ассоциации исследовательских центров Гельмгольца.

    Таким образом, ученые впервые доказали, что APB удлиняют теломеры, тем самым продлевая жизнь раковых клеток. Теперь ученые работают над формированием терапевтических средств подавления APB в ALT-индуцированных раковых опухолях.

    Источник < http://www.oncc.ru/ >

    Источник: -