Этиология и патогенез
Главная страница  -   Онкологические болезни  -   Рак желудка  -   Этиология и патогенез

Неотложные состояния при раке желудка

Этиология и патогенез

Предрак

Классификация

Метастизирование

Клиника

Диагностика

Хирургическое лечение

Химиотерапия

Прогноз

 Специализированная  онкологическая  помощь  www.OncoClinic.comЗапись на консультацию по телефону     +7 (812) 951-7-951 

Динамика эпидемиологических исследований, проводимых в различных странах мира, позволяет сделать вывод о полиэтиологичности рака желудка, развитие которого определяет целый ряд внешних и внутренних модифицирующих факторов.

К этиологическим факторам, вызывающим рак желудка, относят многообразную группу веществ, физических или химических соединений, называемых канцерогенами, среди которых выделяют канцерогены экзогенные и эндогенные. Установлено, что абсолютных канцерогенов не существует.
Учитывая уровень заболеваемости в разных регионах, широко обсуждаются проблемы о взаимосвязи диеты, особенностей почвы, воды, образа жизни, производственной деятельности людей и риском развития рака желудка.
Установлено, что в регионах с кислой, богатой органическими веществами почвой, отмечается увеличение показателей заболеваемости. К этиологическим факторам, оказывающим воздействие на возникновение рака желудка в промышленной сфере, относят производство резины, асбеста, винилхлорида, минеральных масел, хрома и его производных и т.д. Окончательно не изучено влияние ионизирующего излучения на развитие рака желудка, однако высокий уровень радиационного фона и содержание радионуклидов в пище и воде считаются факторами риска.
Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается контакту с пищей, значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка отводят алиментарному фактору, злоупотреблению алкоголем и курению.

Существует предположение, что пища может играть роль канцерогена в различных вариантах:
а) быть канцерогеном
б) быть растворителем канцерогенов
в) содержать предшественники канцерогенов
г) превращаться в канцерогены в процессе обработки
д) содержать компоненты, потенцирующие действие канцерогенов
е) недостаточно ингибировать канцерогены.

В популяциях с высоким риском возникновения рака желудка отмечено чрезмерное потребление соленой, жареной, консервированной, маринованной, насыщенной пряностями пищей, а также употребление продуктов, зараженных микотоксинами, и, наоборот, недостаточное потребление свежих овощей и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е и С.

В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитросоединений в 90% наблюдений вызывают у лабораторных мышей развитие рака желудка. N-нитрозосоединения содержаться не только в промышленных продуктах, но и образуется в результате естественного формирования в окружающей среде. Они могут продуцироваться почвенными бактериями, бактериями зеленых растений и бактериями желудочно-кишечного тракта (E. Coli, Proteus vilgaris и др.). Синтез в желудке человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.

В настоящее время все больше внимания уделяют влиянию Helicobaсter pylori на возникновение рака желудка. Это обусловлено сообщениями отечественных и зарубежных исследователей, которые отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц, инфицированных данным микроорганизмом.

На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных P. Correa (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значительного промежутка времени избыточное потребление соли и других, раздражающих слизистую оболочку средовых пищевых факторов приводит, к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также могут иметь место аутоиммунные процессы с повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитросоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных желез. В подавляющем большинстве эти и изменения не сопровождаются клиническим проявлением заболевания. Помимо атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может приводить к снижению желудочной секреции: сначала кислотопродукции, затем пепсина. Появляются очаги неравномерной гиперплазии эпителия как метаплазированного, так и неметаплазированного. Недостаточное поступление в организм веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов С, А и Е, а также иммунодепрессия в этих условиях обеспечивают канцерогенное воздействие нитросоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее инвазивный рак.
Трудность решения вопроса об источниках развития рака желудка обусловлено тем, что крайне сложно проследить на одной и той же опухоли этапы ее роста и развития. Каждой опухоли предшествуют определенные патологические изменения, развивающиеся в течении длительного периода времени.
Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения.

ЗАПИСЬ  НА  ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ  ИССЛЕДОВАНИЕ  >>>

Более подробную информацию о  раке желудка читайте на сайте www.gastriccancer.ru

Рубрику подготовил Игорь Петрович Костюк